免疫系统的发现揭示了阿尔茨海默氏症的潜在解决方案

一种思考阿尔茨海默病的新方法产生了一项发现，这可能是阻止阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中认知能力下降的关键。 弗吉尼亚大学医学院的科学家们一直在研究阿尔茨海默氏症是否可能至少部分是由免疫系统试图修复大脑中的 DNA 损伤引起的。他们的研究表明，一种名为 STING 的免疫分子会促进有害斑块和蛋白质缠结的形成，而这些斑块和蛋白质缠结被认为是导致阿尔茨海默病的原因。研究人员表示，阻断这种分子可以保护实验小鼠免于智力下降。 STING 是大脑免疫系统的重要参与者，也可能是帕金森病、肌萎缩侧索硬化症（ALS 或卢伽雷氏病）、痴呆症和其他记忆丧失疾病的关键因素。这意味着开发控制其活性的治疗方法可能会给许多目前面临毁灭性诊断的患者带来深远的好处。 “我们的研究结果表明，衰老过程中自然积累的 DNA 损伤会引发阿尔茨海默病中 STING 介导的大脑炎症和神经元损伤，”弗吉尼亚大学阿尔茨海默病和神经退行性疾病哈里森家族转化研究中心主任、研究员约翰·卢肯斯博士说。 “这些结果有助于解释为什么衰老与阿尔茨海默病风险增加有关，并揭示了治疗神经退行性疾病的新靶标途径。” 阿尔茨海默氏症在全国乃至全世界都是一个日益严重的问题：已有超过 700 万美国人患有这种疾病，到 2050 年这一数字可能会超过 1300 万。这使得研究人员疯狂地工作，寻找更好地了解和治疗这种疾病的方法。 阿尔茨海默氏症的病因仍不清楚，但科学家们越来越认识到免疫系统在该疾病发展中的作用。 STING 是免疫反应的一部分；该分子有助于指导清除病毒和含有 DNA 损伤的应激细胞。 虽然 STING 是大脑的重要防御者，但它也可能变得过度活跃并导致有害的炎症和组织损伤。这让卢肯斯和他的团队急于确定它在阿尔茨海默氏症中发挥的作用。他们发现，在实验室小鼠中阻断该分子的活性，有助于防止阿尔茨海默氏症斑块的形成，改变称为小胶质细胞的免疫细胞的活性，并重新定向重要基因的运作，等等。 “我们发现，去除 STING 会抑制淀粉样斑块周围的小胶质细胞激活，保护附近的神经元免受损伤，并改善阿尔茨海默病模型小鼠的记忆功能，” UVA 神经科学系和脑免疫学和胶质细胞中心（BIG 中心）的研究员 Jessica Thanos 说道。