لقد سمح تطور جين واحد للطاعون بالتكيف والبقاء على قيد الحياة وقتل الكثير من البشر على مدى قرون عديدة

لقد وثق العلماء الطريقة التي سمح بها جين واحد في البكتيريا المسببة للطاعون الدبلي، يرسينيا بيستيس، لها بالبقاء على قيد الحياة لمئات السنين من خلال تعديل ضراوتها وطول الوقت الذي تستغرقه لقتل ضحاياها، لكن هذه الأشكال من الطاعون انقرضت في النهاية. تتناول دراسة أجراها باحثون في جامعة ماكماستر ومعهد باستور الفرنسي، ونُشرت اليوم في مجلة ساينس، بعض الأسئلة الأساسية المتعلقة بالأوبئة: كيف تدخل البشر، وتسبب مرضًا هائلًا، وتطور مستويات مختلفة من الفوعة لتستمر في التجمعات السكانية؟ ولا يزال الموت الأسود هو الوباء الأكثر فتكاً في تاريخ البشرية المسجل، حيث قتل ما يقدر بنحو 30 إلى 50 في المائة من سكان أوروبا وغرب آسيا وأفريقيا أثناء انتقاله عبر تلك المناطق. ظهرت في القرن الرابع عشر، ثم عاودت الظهور على شكل موجات على مدار أكثر من 500 عام، واستمرت حتى عام 1840. كان سبب الموت الأسود هو نفس البكتيريا التي تسببت في طاعون جستنيان، وهو أول جائحة طاعون اندلع في منتصف القرن الخامس عشر. بدأ جائحة الطاعون الثالث في الصين عام 1855 ويستمر حتى اليوم. ويمكن الآن السيطرة على آثاره القاتلة عن طريق المضادات الحيوية، ولكن لا تزال محسوسة في مناطق مثل مدغشقر وجمهورية الكونغو الديمقراطية، حيث يتم الإبلاغ عن الحالات بانتظام. "هذه واحدة من الدراسات البحثية الأولى التي تدرس بشكل مباشر التغيرات في مسببات الأمراض القديمة، والتي ما زلنا نراها اليوم، في محاولة لفهم ما الذي يدفع ضراوة الأوبئة و/أو استمرارها و/أو انقراضها في نهاية المطاف". يقول هندريك بوينار، المؤلف الرئيسي المشارك للدراسة، ومدير مركز ماكماستر للحمض النووي القديم وحاصل على كرسي مايكل جي ديجروت في الأنثروبولوجيا الوراثية. انقرضت سلالات طاعون جستنيان بعد 300 عام من اجتياح سكان أوروبا والشرق الأوسط. ظهرت سلالات الوباء الثاني من مجموعات القوارض المصابة، مما تسبب في الموت الأسود، قبل أن تنقسم إلى سلالتين رئيسيتين. أحد هذين السلالتين هو سلف جميع السلالات الحالية. أما النوع الآخر، فقد عاود الظهور على مدى قرون في أوروبا، وانقرض في نهاية المطاف بحلول أوائل القرن التاسع عشر. وباستخدام مئات العينات من ضحايا الطاعون القديم والحديث، قام الفريق بفحص الجين المعروف باسم pla، وهو مكون عالي النسخ من Y.pestis يساعده على التحرك عبر الجهاز المناعي إلى الغدد الليمفاوية دون أن يتم اكتشافه قبل أن ينتشر إلى بقية الجسم. وكشف تحليل جيني واسع النطاق أن عدد نسخها، أو العدد الإجمالي لجينات Pla الموجودة في البكتيريا، قد انخفض في حالات تفشي المرض في وقت لاحق، مما أدى بدوره إلى انخفاض معدل الوفيات بنسبة 20 في المائة وزيادة طول مدة الإصابة، مما يعني أن المضيفين عاشوا لفترة أطول قبل وفاتهم. تم إجراء هذه الدراسات على نماذج الفئران المصابة بالطاعون الدبلي. على العكس من ذلك، عندما كان جين Pla في نسخته الأصلية ذات عدد النسخ المرتفع، كان المرض أكثر ضراوة ويقتل كل مضيفه ويفعل ذلك بشكل أسرع بكثير.