单个基因的进化使瘟疫得以适应、生存并杀死了人类许多世纪

科学家们已经记录了导致鼠疫鼠疫的细菌中的单个基因如何通过调整其毒力和杀死受害者所需的时间长度来使其存活数百年，但这些形式的鼠疫最终灭绝了。 麦克马斯特大学和法国巴斯德研究所的研究人员今天发表在《科学》杂志上的一项研究解决了与流行病相关的一些基本问题：它们如何进入人类群体，引起巨大的疾病，并进化出不同程度的毒力以在人群中持续存在？ 黑死病仍然是有记录的人类历史上最致命的流行病，在欧洲、西亚和非洲传播时估计导致 30% 至 50% 的人口死亡。它出现于14世纪，在500多年的时间里一波又一波地重新出现，一直持续到1840年。 黑死病是由引起查士丁尼瘟疫的同一细菌引起的，查士丁尼瘟疫是 500 年代中期爆发的第一次鼠疫大流行。第三次鼠疫大流行于 1855 年在中国爆发，并持续至今。现在，抗生素可以更好地控制其致命影响，但在马达加斯加和刚果民主共和国等经常报告病例的地区，仍然可以感受到这种影响。 “这是第一个直接检查古代病原体变化的研究之一，我们今天仍然看到这种变化，试图了解是什么驱动了流行病的毒力、持久性和/或最终灭绝，”他说。该研究的共同高级作者、麦克马斯特古代 DNA 中心主任、遗传人类学迈克尔·G·德格鲁特教授 (Michael G. DeGroote Chair) 的持有者 Hendrik Poinar 说道。 查士丁尼瘟疫菌株在肆虐欧洲和中东人口 300 年后灭绝。第二次大流行的毒株从受感染的啮齿动物种群中出现，导致了黑死病，然后分裂成两个主要谱系。这两个谱系之一是当今所有菌株的祖先。另一种在欧洲重新出现了几个世纪，并最终在 19 世纪初灭绝。 研究小组利用来自古代和现代鼠疫受害者的数百个样本，筛选出一种名为 pla 的基因，这是鼠疫耶尔森氏菌的一种高拷贝成分，有助于鼠疫菌在不被发现的情况下通过免疫系统到达淋巴结，然后再传播到身体的其他部位。 一项广泛的遗传分析显示，在该疾病后期爆发时，其拷贝数或细菌中发现的 pla 基因总数有所减少，这反过来又将其死亡率降低了 20%，并延长了感染时间，这意味着宿主在死亡前的寿命更长。这些研究是在黑死病小鼠模型中进行的。 相反，当pla基因处于其原始的高拷贝数时，这种疾病的毒性更强，能够更快地杀死每个宿主。