Разработанная и тщательно изученная в лаборатории молекула может стать прорывом в замедлении рецидива опухоли при глиобластоме, агрессивной и смертельной форме рака головного мозга.
Разработанная в лаборатории молекула, разработанная и тщательно изученная учеными из Института биомедицинских исследований Фралин при Виргинском технологическом институте при ВТЦ, может стать прорывом в замедлении рецидива опухоли при глиобластоме, агрессивной и смертельной форме рака головного мозга.
В исследовании, опубликованном в мае в журнале «Смерть клеток и болезни», исследователи выявили ранее неизвестную особенность раковых клеток, которая перспективна для терапевтического вмешательства. Группа обрисовала механизм действия и эффективность экспериментального препарата, известного как JM2, раскрыв его потенциал в качестве пептидной терапии, нацеленной на раковые клетки, которые могут обновляться и расти даже после химиотерапии и радиации.
Глиобластома, наиболее распространенная форма злокачественной опухоли головного мозга, особенно трудно поддается лечению. Медиана выживаемости после постановки диагноза составляет чуть более 14 месяцев.
Лечение обычно включает хирургическое удаление как можно большей части опухоли с последующей лучевой и химиотерапией препаратом под названием темозоломид. Однако глиобластома всегда рецидивирует из-за присутствия резистентных к лечению стволовых клеток глиобластомы. Эти раковые клетки могут выжить даже после стандартного лечения, что приводит к возобновлению роста опухоли.
«Стволовые клетки глиобластомы могут легко адаптироваться как к окружающей среде, так и к лечению», — говорит он. сказал Сами Ламуй, автор исследования и доцент Института биомедицинских исследований Фралина. «Эти клетки могут находиться в спящем состоянии, но в какой-то момент они пробуждаются, а затем восстанавливают опухоль. Крайне важно найти способ воздействовать на эту популяцию раковых клеток».
Лаборатория Ламуя изучает, как раковые клетки взаимодействуют друг с другом и с окружающей средой, уделяя особое внимание коннексину 43. Этот белок играет ключевую роль в формировании щелевых соединений, которые обеспечивают прямую связь между клетками.
«Коннексин 43 играет сложную роль в развитии рака», - сказал он. — сказал Ламуй. «В зависимости от его экспрессии и локализации в раковых клетках он может как подавлять, так и поддерживать рост рака».
Экспериментируя со стволоподобными клетками глиобластомы, выращенными в лаборатории, Ламуй обратился к микроскопии сверхвысокого разрешения — мощному методу, который позволяет исследователям визуализировать и локализовать белки на наноуровне.
Доцент Джеймс Смит специализируется на этом методе изучения щелевых соединений и белков коннексина при заболеваниях сердца. Вместе они впервые обнаружили, что коннексин 43 прочно связан с микротрубочками в этих клетках, украшая их по всей длине.
Основываясь на этом открытии, Ламую пришла в голову идея использовать JM2, пептид, полученный из коннексина 43, который имитирует взаимодействующий с микротрубочками домен коннексина 43, для дальнейшего изучения его роли в стволовых клетках глиобластомы.
Роб Гурди, профессор Хейвуда Фралина в Институте биомедицинских исследований Фралина, разработал пептид JM2 в своей лаборатории, находясь в Медицинском университете Южной Каролины.