一种实验室设计的分子的开发和广泛研究可能代表着减缓胶质母细胞瘤(一种侵袭性且致命的脑癌)肿瘤复发的突破。
弗吉尼亚理工大学弗拉林生物医学研究所的科学家们开发并广泛研究了一种实验室设计的分子,它可能代表着减缓胶质母细胞瘤(一种侵袭性且致命的脑癌)肿瘤复发的突破。
在五月份《细胞死亡与疾病》杂志上发表的一项研究中,研究人员发现了癌细胞的一种以前未知的特征,该特征显示出治疗干预的希望。该小组概述了名为 JM2 的实验药物的作用机制和有效性,揭示了其作为一种肽疗法的潜力,可以针对即使在化疗和放疗后也能更新和再生的癌细胞。
胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤,特别难以治疗。诊断后的中位生存期仅超过 14 个月。
治疗通常包括通过手术切除尽可能多的肿瘤,然后进行放疗和使用替莫唑胺药物进行化疗。然而,由于存在对治疗有抵抗力的胶质母细胞瘤干细胞,胶质母细胞瘤总是会复发。即使经过标准治疗,这些癌细胞也可以存活,导致肿瘤再生。
“胶质母细胞瘤干细胞可以轻松适应环境和治疗,”该研究的通讯作者、弗拉林生物医学研究所助理教授 Samy Lamouille 说。 “这些细胞可以处于休眠状态,在某个时候,它们会重新唤醒,然后重建肿瘤。找到一种针对这些癌细胞群的方法至关重要。”
Lamouille 实验室研究癌细胞如何相互通讯以及与周围环境通讯,特别关注连接蛋白 43。该蛋白质在形成间隙连接方面发挥着关键作用,从而实现细胞间的直接通讯。
“连接蛋白 43 在癌症中发挥着复杂的作用,”拉穆耶说道。 “根据其在癌细胞中的表达和定位,它可以抑制和支持癌症生长。”
在对实验室培养的胶质母细胞瘤干细胞进行实验时,拉穆耶转向超分辨率显微镜,这是一种强大的技术,使研究人员能够在纳米尺度上可视化和定位蛋白质。
詹姆斯·史密斯副教授专门研究心脏病中的间隙连接和连接蛋白。他们共同首次发现连接蛋白 43 与这些细胞中的微管密切相关,并沿着它们的整个长度装饰它们。
基于这一发现,Lamouille 提出了使用 JM2(一种连接蛋白 43 衍生肽,模仿连接蛋白 43 的微管相互作用结构域)的想法,以进一步探索其在胶质母细胞瘤干细胞中的作用。
弗拉林生物医学研究所的海伍德·弗拉林教授 Rob Gourdie 在南卡罗来纳医科大学期间与他的实验室一起开发了 JM2 肽。